Umów wizytę
Untitled design (24)

Leptynooporność - czym jest i jak sobie z nią radzić?

Leptyna należy do adipokin, czyli substancji wytwarzanych głównie przez komórki tkanki tłuszczowej (adipocyty). Dzięki niej w podwzgórzu dochodzi do zahamowania produkcji neuropeptydu Y – jednej z substancji stymulujących apetyt, a w konsekwencji do zmniejszenia spożycia pokarmu, obniżenia masy tkanki tłuszczowej, zwiększenia ilości wydatkowanej energii oraz utrzymania prawidłowej wagi. Z uwagi na to, że zmniejsza łaknienie, jest nazywana hormonem sytości.

Hormon sytości?

Zasadniczą funkcją leptyny jest hamowanie szlaku oreksygennego (zwiększającego apetyt) oraz pobudzanie szlaku anoreksygennego (hamującego apetyt). Jednak bierze ona udział także w wielu procesach niezwiązanych z regulacją apetytu – angiogenezie (syntezie nowych naczyń krwionośnych), hematopoezie (wytwarzaniu elementów morfotycznych krwi), gojeniu ran czy regulacji ciśnienia tętniczego. Ogranicza syntezę triglicerydów w tkance tłuszczowej i wątrobie, co powoduje zmniejszenie lipogenezy. Nasila także proces lipolizy, co zaobserwowano w badaniach przeprowadzonych na myszach, w których to podawana dootrzewnowo i podskórnie powodowała zmniejszenie masy tkanki tłuszczowej. 

 

Leptyna uczestniczy również w gospodarce węglowodanowej poprzez wpływ na insulinowrażliwość tkanek. Zmniejsza wątrobową glukoneogenezę i obniża stężenie glukozy we krwi. Ponadto wykazuje działanie immunomodulujące – zwiększa liczbę makrofagów i granulocytów oraz ich aktywność.


Leptyna informuje mózg o zasobach energetycznych organizmu. Wzrost jej poziomu po posiłku jest sygnałem dla podwzgórza, że rezerwy energetyczne są pełne i można zakończyć konsumpcję. U osób z nadmierną masą ciała, pomimo wysokiego poziomu leptyny, apetyt nie zmniejsza się. Zjawisko to określa się mianem leptynooporności.

Leptynooporność to stan braku wrażliwości komórek na endogennie wytwarzany hormon i w konsekwencji brak efektu jej działania

Leptynooporność?

Leptynooporność to stan braku wrażliwości komórek na endogennie wytwarzany hormon i w konsekwencji brak efektu jej działania. Gdy organizm nie odbiera sygnałów związanych z sytością, to wtedy nie dochodzi do zahamowania uczucia głodu. Taka osoba zaczyna więc przyjmować zbyt duże ilości pożywienia, przez co zwiększa się u niej ilość tkanki tłuszczowej. Im więcej tłuszczu, tym więcej leptyny. W prawidłowych warunkach powinna ona hamować apetyt. Kiedy u pacjenta występuje leptynooporność, to mechanizmy te są zaburzone. Takie osoby charakteryzują się nadmiernym poborem pokarmu, ponieważ organizm błędnie sądzi, że jest w stanie głodu, mimo że zgromadził już spory zapas energii. Jest to efekt tzw. „błędnego koła”.
Leptynooporność może zostać wywołana między innymi przez długotrwałe spożywanie pokarmu bogatego w tłuszcze

Co może powodować leptynooporność?

Hipotezy dotyczące rozwoju leptynooporności u ludzi obejmują:

  • istnienie wewnątrznaczyniowego defektu, takiego jak przeciwciała przeciwleptynowe czy przyspieszony rozpad i eliminacja leptyny z krążenia,
  • defekt w systemie transportującym leptynę przez barierę krew–mózg,
  • zahamowanie wewnątrz­komórkowego szlaku sygnalizacyjnego leptyny,
  • obecność mutacji receptora dla leptyny.

 

Leptynooporność może także zostać wywołana przez długotrwałe spożywanie pokarmu bogatego w tłuszcze. Taka dieta obniża wydajność transportu leptyny przez barierę krew–mózg, a także zaburza przekazywanie sygnału tego hormonu w komórkach.

Przy leptynooporności mogą pojawić się nieustanne uczucie głodu, duży apetyt, chęć na pojadanie, ciągłe zmęczenie i problemy z redukcją wagi. Zjawisko to często jest związane z hiperinsulinemią, insulinoopornością, niedoczynnością tarczycy, zaburzeniami płodności i PCOS.

 

Leptynooporności sprzyja wysoki poziom tkanki tłuszczowej, długotrwałe stosowanie restrykcyjnych diet (niskokalorycznych, głodówek) oraz tych o charakterze prozapalnym, zaburzenia mikroflory jelitowej, stres oraz zbyt mała ilość snu. Aby więc skutecznie zmniejszyć ten stan, należy zastosować prawidłową dietę, uprawiać aktywność fizyczną, wysypiać się oraz wprowadzić stopniową redukcję nadmiernej wagi.

Bibliografia:

  1. Góralska M., Majewska-Szczepanik M., Szczepanik M. Mechanizmy immunologiczne towarzyszące otyłości i ich rola w zaburzeniach metabolizmu. Postepy Hig Med Dosw (online), 2015; 69: 1384-1404
  2. Pyrżak B., Wiśniewska A., Majcher A. Wpływ polimorfizmu Gln223Arg genu receptora leptynowego na stopień otyłości, stężenie leptyny oraz częstość występowania zespołu metabolicznego u dzieci z otyłością prostą. Ped., 7/2008;3(24):35-44
  3. Potempa M., Jończyk P., Janerka M., Kucharzewski M. Grelina – hormon regulujący energetyczny metabolizm ustroju, znaczenie kliniczne. Część 2. Wpływ na metabolizm węglowodanów i lipidów. Medycyna Metaboliczna, 2014, tom XVIII, nr 3, 74-82
  4. Golonko A., Ostrowska L., Waszczeniuk M., Adamska E., Wilk J. Wpływ hormonów jelitowych i neuroprzekaźników na uczucie głodu i sytości. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2013 tom 4, nr 2, 90–99

Potrzebujesz wsparcia dietetyka?

Zapraszamy do współpracy z naszym dietetykiem w Warszawie

Zapisz się na nasz newsletter!

i otrzymaj kod zniżkowy -10% na nasze usługi