Umów wizytę
Fruktoza to cukier prosty naturalnie występujący w owocach oraz miodzie. Jej źródłem jest również sacharoza (najbardziej znany dwucukier złożony z glukozy i fruktozy, popularny „cukier z cukierniczki”) oraz syrop glukozowo-fruktozowy szeroko stosowany w przemyśle spożywczym. Obserwowany współcześnie wzrost konsumpcji fruktozy jest związany ze wzrostem spożycia produktów, do których jest ona dodawana w procesach technologicznych – płatków śniadaniowych, produktów mlecznych, wypieków, słodyczy czy napojów gazowanych.
Fruktoza może zostać wykorzystana przez organizm jako bezpośrednie źródło energii, przekształcona do glikogenu (wielocukru) i zamagazynowana w wątrobie oraz mięśniach, zużyta do syntezy niektórych aminokwasów bądź zamieniona w triglicerydy i odłożona jako tłuszcz zapasowy [1, 2].
Wiele badań wskazuje, że fruktoza może niekorzystnie wpłynąć na gospodarkę lipidową – zwiększyć stężenie triglicerydów, cholesterolu całkowitego, lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) oraz o małej gęstości (LDL), a w konsekwencji ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, takich jak miażdżyca. Niektóre metaanalizy pokazują, że przyjmowanie fruktozy w ilości powyżej 50 g dziennie zwiększa poziom triglicerydów u osób zdrowych, chorych na cukrzycę oraz tych z nadmierną masą ciała, jednak dawka poniżej 50 g wydaje się nie mieć wpływu na poposiłkową i poranną triglicerydemię. W badaniu Chong i wsp. [3] wykazano, że jej wpływ na stężenie lipidów był bardziej niekorzystny niż samej glukozy.
Beck-Nielsen i wsp. [4] dowiedli, że przyjmowanie dodatkowo 1000 kcal pochodzących z fruktozy przez okres 7 dni (w odróżnieniu od glukozy) przyczyniało się do obniżenia insulinowrażliwości. Stan ten może doprowadzić do tego, że komórki przestaną prawidłowo reagować na insulinę (hormon produkowany przez trzustkę, zmniejszający stężenie cukru we krwi), wskutek czego zmniejszy się ich zdolność do pobierania i wykorzystywania glukozy, a jej poziom we krwi nie ulegnie obniżeniu. Niektórzy sugerują, że może istnieć zależność między wysokim spożyciem tego cukru, a rozwojem cukrzycy typu 2, jednak potrzebne są w tej kwestii dalsze badania.
Dieta bogata w fruktozę może przyczynić się również do wzrostu ciśnienia tętniczego. Wykazano to w badaniach na szczurach, jednak ten związek u ludzi nie jest do końca jasny i potwierdzony. Brown i wsp. [5] przeprowadzili badanie, w którym to spożycie napoju zawierającego fruktozę skutkowało zauważalnym wzrostem ciśnienia tętniczego krwi, natomiast w przypadku spożycia napoju zawierającego glukozę nie dochodziło do takiego efektu. Również Perez-Pozo i wsp. [6] badając młodych mężczyzn spożywających po 200 g fruktozy dziennie zaobserwowali wzrost ciśnienia tętniczego, a ponadto także – stężenia triglicerydów, insuliny oraz insulinooporności o ok. 25-33%.
Wpływ nadmiernego spożycia fruktozy na masę ciała u ludzi nie jest jeszcze dokładnie wyjaśniony i trudno jest go ocenić ze względu na niewielką liczbę badań. Natomiast w badaniach przeprowadzonych na szczurach wykazano, że jej wysokie spożycie wiązało się ze wzrostem masy tkanki tłuszczowej trzewnej (w okolicy jamy brzusznej). Argumentuje się to tym, że spożycie fruktozy nie stymuluje wydzielania leptyny – hormonu zmniejszającego uczucie głodu. Z tego względu konsumpcja tego cukru może nie wywoływać adekwatnego uczucia sytości, a osoby takie mogą mieć większy apetyt i jeść więcej. Z kolei Lee i wsp. [7] dowiedli, że wysokofruktozowa dieta zwiększa zawartość tkanki tłuszczowej w wątrobie oraz mięśniach.
Mimo, że istnieje wiele badań, które dowodzą, że wysokie spożycie słodzonych napojów (często zawierających fruktozę) wpływa na przyrost tkanki tłuszczowej, to nie można przypisywać tego działania samej fruktozie. Często dzieje się tak, że osoby pijące słodkie napoje, odżywiają się nieprawidłowo na co dzień (stosują wysokokaloryczną dietę, spożywają dużo nasyconych kwasów tłuszczowych, ograniczają aktywność fizyczną) i konsumują także inne produkty mogące przyczynić się do wzrostu wagi. Z tego względu potrzeba więcej badań, aby ocenić wpływ fruktozy na występowanie zaburzeń metabolicznych (otyłości, cukrzycy, nadciśnienia, zaburzeń lipidowych) oraz to, za które jest ona rzeczywiście odpowiedzialna [1, 2].
1. Okręglicka K., Pardecki M., Jagielska A., Tyszko P. Z. Metaboliczne efekty nadmiernego spożycia fruktozy z dietą. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 2017, Tom 23, Nr 3, 165–170
2. Wystrychowski G., Żukowska-Szczechowska, Obuchowicz E., Grzeszczak W., Wystrychowski A. Węglowodanowe substancje słodzące a otyłość. Przegląd Lekarski 2012, 69, 4, s. 157-162
3. Chong M, Fielding B, Frayn K. Mechanisms for the acute effect of fructose on postprandial lipemia. Am J Clin Nutr. 2007; 85: 1511–1520.
4. Beck-Nielsen H, Pederson O, Lindskov H. Impaired cellular insulin binding and insulin sensitivity induced by high-fructose feeding in normal subjects. Am J Clin Nutr. 1980; 33: 273–278.
5. Brown C, Dulloo A, Yepuri G, Montani J-P. Fructose ingestion acutely elevates blood pressure in healthy young humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008, 294: R730–737
6. Perez-Pozo S.E., Schold J., Nakagawa T. et al.: Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response. Int. J. Obes. (Lond) 2010, 34, 454.
7. Lee O., Bruce W.R., Dong Q. et al.: Fructose and carbonyl metabolites as endogenous toxins. Chem. Biol. Interact. 2009, 178, 332.
